スコビー論文（1952）日本語

題　名：「The Poison Cause of Poliomyelitis And Obstructions To Its Investigation」（HTML）

 

著　者：Ralph R. Scobey

 

掲載年：1952年4月

PMID  ：14924801

掲載誌：Archives of Pediatrics(N.Y.)

注）現在、オリジナルの論文はネット上で入手困難であり、ここではJim West氏のサイトに掲載しているテキストを使用した。

毒が引き起こすポリオ性脊髄炎とその調査への障害

米国下院食品化学物質使用調査特別委員会のために作成された声明（ワシントンD.C.）

ラルフ・R・スコビー医学博士

ニューヨーク州シラキュース

現在、私たちがポリオ性脊髄炎と呼んでいる病気は、19世紀半ばになるまで、ポリオ性脊髄炎とは呼ばれていなかった。それ以前は、時代や地域によってさまざまな病名がつけられていた[1,2]。麻痺、中風、脳卒中という単純な呼称は、現在ポリオ性脊髄炎と呼ばれているものに適用された初期の呼称の一部であった。

中毒による麻痺は、おそらくヒポクラテス（紀元前460～437年）の時代から知られていたと思われるが、
ドイツのボーアハーヴェ[3]（1765年）は次のように述べている：「メッキ職人や化学者、鉱山労働者などが、水銀を火にかけて分散された蒸気に軽率に身をさらすことによって麻痺状態になることがよくある。おそらく、外部から受けて同じような病気を引き起こす毒が他にもあるのだろう。」1824年、イギリスのクック[4]はこう述べている：「部分麻痺の刺激的な原因のなかには、ある種の鉱物質、特に水銀、ヒ素、鉛の毒を挙げることができる。これらの金属の蒸発気や溶液中に含まれた金属が胃に入ると、しばしば麻痺を引き起こす。

コルトン[5]（1850年）は、誤ってヒ素を飲み込んで入院した患者のケースを紹介している。毒の一次的な影響は適切な治療薬でうまく対処できたが、その7日後に麻痺した。麻痺が現れるまでに数日間の潜伏期間があったことは重要で、この遅延反応は感染症の潜伏期間に匹敵するからである。

ヴルピアン[6]（1879年）は、鉛中毒によって犬の伸筋麻痺を実験的に起こした。脊髄の前角細胞のコロイド変性と細胞萎縮からなる病変は、ヴルピアンによってポリオ性脊髄炎と宣言された。アダムキェヴィチ[7]
（1879年）は、ポリオ性脊髄炎と鉛中毒の2つの症例を並行して報告している。

1881年、サンクトペテルブルクのポポフ[8]が、動物に人為的に起こしたヒ素麻痺の病理解剖学的エッセイを発表した。ポポフの研究は、著名な神経学者であり顕微鏡医でもあったミエルゼイスキー教授の指導のもとに行われた。ポポフの結論は、ヒ素は摂取後数時間でも急性脊髄炎や急性小児麻痺を引き起こす可能性があるというものであった。

1897年にオーストラリアでポリオが流行した際、アルトマン[9]は、その年の肥料にリンが農家で広く使われていたことを指摘した。近年、パラチオンなどの有機リン系殺虫剤がポリオの原因として疑われているので、この観察は重要であろう。

オナフ[10]（1900年）は、両足の弛緩性麻痺を呈した画家の症例を報告したが、この画家の検死解剖ではポリオ性脊髄炎に特徴的な病変が認められた。

オブラストフ[11]（1902年）は、ヒ素中毒による急性灰白髄炎の症例を報告した。フィリップとゴータール[12] （1903年） は鉛中毒による前部脊髄炎の症例を報告した。

ゴセージ[13]（1902年）は、小児麻痺について次のように述べている：「神経細胞や神経繊維は、血液中を循環する何らかの毒の作用によって急性的に障害を受ける可能性があり、そのような毒は一時的にその機能を奪う場合もあれば、回復が不可能なほど深刻な影響を及ぼす可能性もある。」

デイビッド・E・エドサル博士[14]（1907年）は、オスラーの医学体系の中で一酸化炭素中毒の病理について書いており、次のように述べている：「末梢神経炎が繰り返し報告され、ポリオ性脊髄炎と播種性脳炎が見られた。

コリンズとマートランド[15]（1908年）は、38歳の男性で、銀磨きとして青酸カリを使用したために発症したポリオ性脊髄炎の症例を報告した。この病気は下痢で始まり、頭痛、頸の後ろの痛みとこわばりが続いた。発病から約8日後、彼は麻痺になった。ラーキンはコリンズとマートランドの論文について、シアン化カリウム中毒の後にこの病気になった例を1例見たことがあると述べた。

1930年の春、オハイオ州、ケンタッキー州、アラバマ州、ミシシッピ州などで麻痺の流行が起こった[16,17]。患者は市販のショウガのエキスを飲んだ履歴があった。流行の最盛期には、シンシナティ地区だけで500人の患者がいたと推定されている。その後、麻痺の原因はまがい物のジャマイカ産ショウガに含まれるリン酸トリオルトクレシルであることが判明した。ポリオ性脊髄炎に見られる延髄麻痺に似た呼吸麻痺による死亡はまれではなかった。病理学的検査では、これらの症例では脊髄の前角細胞にポリオ性脊髄炎と同様の病変がみられた。

これらの事件は、中毒の流行が起きていることや、さらに、流行病が必ずしも感染症の病原体が原因であるとは限らないことを示している。さらに、まがい物のジャマイカ産生姜を摂取した後、2日から10日後に症状が現れた。場合によってはもっと長い期間が経過することもあった。この潜伏期間は感染症の潜伏期間に匹敵する。実のところ、ポリオの潜伏期間は平均して7～10日であると一般に言われているが、これにはかなりのばらつきがある。したがって、ポリオ性脊髄炎の潜伏期間と中毒の潜伏期間は、驚くほどよく似ている。

リーンハルトら[18]（1951年）は、急性ポリオ性脊髄炎の3症例の経過中に肢端症がみられたと報告している。先端皮膚炎を毒物によるものと考える権威もある。エルモア[19] (1948) は、水銀の摂取後にこの病気になった2例を報告し、ワルカニーとハバード [20] (1951) は、先端皮膚炎患者40人のうち38人（92.7％）の尿から水銀を検出した。マイヤーホーファー[21] (1939) は、ある種の非定型ポリオ性脊髄炎、特に脳脊髄炎の直後に小児先端皮膚炎が起こることがあると報告している。水銀は殺虫剤や殺菌剤として使用されており、上記の臨床的観察から、水銀がポリオ性脊髄炎を引き起こす一因である可能性が示唆される。

グジュロー[22]（1935年）は、梅毒に対するヒ素治療中に、2人の患者にポリオ性脊髄炎が発症し、1人には嗜眠性脳炎に続いてパーキンソン病が発症したと報告している。

1936年、西サモアでヒ素を注射することによるイチゴ腫を撲滅する活動が行われていたとき、同時にポリオが流行した[23]。ある集落では、患者全員が注射を受けたのと同じ下肢と臀部に麻痺を発症し、この症状は他の37の集落でも繰り返された。ところが、非接種地区では麻痺は見られなかった。原住民たちは、ポリオの流行の原因は注射にあると非難した。麻痺のほとんどはヒ素注射の1週間から2週間後に起こった。

以上の報告は、毒物が小児麻痺を引き起こす可能性があることを示している。ポリオ性脊髄炎のすべての症例は、特にどの毒が原因というわけではなく、いくつかの毒のどれかが作用して、最終的に同じ結果をもたらす可能性があるようだ。ある病気が毒物によって引き起こされることが知られている場合、それに関連する病原菌やウイルスを探す必要がないことは明らかである。逆に、いわゆるウイルスが病気に関係していると思い込む場合は、病気の原因として毒の可能性は考慮されないのである。さらに言えば、いわゆるウイルス性疾患や ウイルス性封入体が毒物によって引き起こされ得るのだ。

マサチューセッツ州保健委員会のロバート・W・ロベット博士[24]は（1908年）、1907年にマサチューセッツ州で流行したポリオ性脊髄炎について述べている。その中で、実験的ポリオ性脊髄炎に関する医学文献を検討した後、次のように述べている：「注射実験は、ある種の金属毒、バクテリア、毒素が、全身循環中に存在する場合、脊椎の前角の機動細胞に選択的に作用することを証明している；このタイプの麻痺は、大部分が片側性である；後肢は常に前肢よりも影響を受けやすい；また、このような場合の脊髄の病変は、前部小児麻痺と変わらない。」麻痺を引き起こす可能性のある様々な毒物、鉛、ヒ素、水銀、シアン化物などが、人間の食用に供される食品に関連して使用されていることは、非常に重要であると思われる。

ポリオ性脊髄炎の症例には、この疾患の原因が中毒であることを強く示唆する2つの異常所見がある。
ひとつは尿中のポルフィリンの増加であり、もうひとつは血液中のグアニジンの増加である。ポルフィリン症が多くの化学物質による中毒の後に起こることはよく知られている。グアニジンは、ヒ素、クロロホルム、四塩化炭素中毒では血液中の量が増加していることが確認されている。

アスコルビン酸がポリオ性脊髄炎の治療に有効であったという事実は、この病気が正しく毒を原因とするものであることを示唆している。アスコルビン酸は、コールタール解熱剤、ニトロ化合物、アニリン、シアン化物、ベンゼン、鉛、ヒ素など、多くの毒性物質に起因する中毒の治療に還元剤として使用されている[32-40]。これらの近代的な科学的調査と並行して、1世紀以上前に、ライム汁とレモン汁が、時に麻痺をもたらす魚による中毒から身を守ることができるという観察がなされている[41,42]。この初期の観察が、今日、魚を食べるときにレモン汁が習慣的に出される主な理由であろう。

もう一つの還元剤であるメチレンブルー[43]がポリオ性脊髄炎の治療に有効であるという事実も、この病気の毒の原因を示唆している。メチレンブルーは、亜硝酸塩、シアン化物、一酸化炭素、その他の中毒の治療に解毒剤として使用されてきた。

人間のポリオ性脊髄炎が毒物によって引き起こされることを強く示唆するもう一つの事実は、コネチカット州ブリッジポートのアーウィン・S・エスクウィズ博士[44]による最近の報告（1951年）に見られる。BAL（ジメルカプロール）は、瀕死の状態にあった4歳半の女児（脊髄ポリオ）の完全回復に有効であった。
BALは毒物の影響を打ち消す；一方、感染症には効果がないことが示されている。

収穫とポリオの関係

（中略）

1907年、マサチューセッツ州第14地区衛生検査官のH.C.エマーソン博士[54]は、同州で流行したポリオ性骨髄炎を調査するため、食事に関して入念な調査を行った。母乳だけで育った乳児で、ポリオ性脊髄炎を発症した者はいなかった。彼は、6人の乳児の症例で食事に果物やベリー類が多く含まれていることを発見した。2 児の症例では、母乳に加えてバナナやベリー類が与えられていた。ポリオ性脊髄炎の3例では、ブラックベリーやブルーベリーを大量に食べたことが原因であった。1例では、イギリス産の桑の実を大量に食べたことが原因とされている。39例では、地元で果物や野菜の行商人から食料を買ったとされている。

（中略）

ディングマン[55]（1916年）は牛乳を媒介とするポリオの流行を報告し、それ以来、追跡した結果、牛乳が原因と考えられる同様の流行がいくつか報告されている。

（中略）

チャップマン[58]は、1947年にイギリスで流行したポリオ性脊髄炎を説明するために、食中毒の問題を提起した。彼は次のように述べている： 「現在の小児麻痺の蔓延は、少なくとも部分的には、私たちの制限され、変更された食生活の中の何らかの項目に起因している可能性はないだろうか？」

（中略）

トゥーミーとオーガスト[59](1932)は、ポリオ性脊髄炎は胃腸由来の疾患であり、食品の摂取に引き続いて起こる可能性があると考える著者が何人かいることを指摘した。1933年[60]、彼らはポリオ性脊髄炎の流行のピークが生鮮果物や野菜の収穫のピークと一致することを指摘した。彼らは、この病気が同じ種類の農産物を育てている国でのみ発生するという事実に注意を喚起した。著者らの同僚の一人であるC.W. バーハンス博士[60]は、青リンゴがポリオの病因の一因ではないかと考えた。トゥーミーら[61］ (1943)は、ポリオ性脊髄炎の発作の前にしばしば食生活の不摂生があったことを指摘している。彼らは、ポリオ性脊髄炎の流行時に、洗っていない果物や井戸水からウイルスが検出される可能性を疑った。そこで、8年間毎年、ブドウ、リンゴ、モモ、ナシをオハイオ州北部のブドウ園や樹木から成熟期に採取した。その果実の洗浄液や井戸水を実験動物に注射しても、いわゆるポリオウイルスが検出されることはなかった。しかし、果実や井戸水に含まれる化学物質が、経口摂取によってポリオ性脊髄炎を引き起こす作用があるかどうかを調べるための化学的試験は行われなかった。

ドレイパー[62](1935)は、ギリシャ人の果物屋に由来すると仮定した一連のポリオ性脊髄炎の症例を記録した。すべての症例は、仕事仲間、親戚、または顧客としてギリシャ人と接触していた。また、彼が供給した果物以外にギリシャ人自身によって媒介された感染を示す証拠は何もなかった。

（中略）

バーバー[64](1939)は、寄宿学校の一軒家でイチゴを食べたことから同じ日に同時に発症した4例のポリオ性脊髄炎を報告した。彼は、これらの症例の同時発症は食中毒に似ていると述べている。ポリオ性脊髄炎の季節的、気候的発生は、新鮮な園芸作物の消費が季節的に増加することと密接に一致していると彼は指摘する。ポリオの疫学的分布は食中毒に似ているという。

シェノー[65](1941)は、ポリオ性骨髄炎の歴史は、「多くの流行と新鮮な果物や野菜の出荷との関連性を示唆している」と指摘している。[果物や牛乳に関するこれらの数多くの記述に関しては、DDT以前のこの時期に鉛やヒ素化合物の形で農薬が大量に生産されていたことに注目してほしい。］

ゴールドスタインら[66](1946)は、海軍訓練学校で士官候補生の間でポリオ脳炎が流行したことを報告した。この流行は爆発的なもので、100人以上が感染した。疫学的証拠から、食堂で提供された食物が原因であることが示唆された。

（中略）

ゲバルトとマッケイ[68](1946)は、ユタ州でポリオが流行した際、調査した206人のうち、93.2パーセントに当たる192人が発病の1～2週間前に新鮮な果物を食べていたことを発見した。著者らは、1943年にユタ州、ニューヨーク州、カリフォルニア州で、ポリオ性骨髄炎の発症が収穫のピークと一致していることを発見した。家族内で多発した症例のほとんどが同時期に発症したことから、感染経路は接触以外であることが示唆された。果物ではリンゴ、モモ、ナシがよく食べられていた；野菜ではトマトがトップであった。著者らは、このデータは流行性ポリオ性骨髄炎のジグソーパズルに当てはまると述べている。

（中略）

ニュージーランドのオークランドに住むアボット[71](1948)は次のように述べている：「一般の人々は、ポリオを直接感染させることによって、互いに感染し合うのだと、ずっと信じてきた。『病原体（germ）』という考え方は、専門家にも一般市民にも深く根付いている。ポリオが隣人との接触からではなく、小麦粉の袋や家庭の食品から感染する可能性が高いことの機序や理由を、高度な知識を身に着けている医学教科書の執筆者たちが理解できるようになるまでには、まだ何年もかかるだろう」。

（中略）

バロンデス[72](1949)は、ポリオの疫学を研究した結果、果物や野菜の収穫時期や気候、天候、湿度の変化と明確な相関関係があることを指摘している。サクランボ、ブドウ、ベリー、アプリコットなどの果物や、レタス、ダイコン、キュウリなどの食用野菜の収穫時期は、通常6月から9月で、ポリオ性骨髄炎の流行時期と一致するとバロンデスは指摘する。

トゥーミーら[74](1949)は、ポリオ性脊髄炎の毒物説とウイルス説の相関関係を示すと思われる重要な実験的観察を行った。彼らは、消化管に入る食物（果物）が何らかの形で消化管の正常な構成成分の触媒酵素の前駆体として作用し、ポリオの発生を促進する可能性があると考えた。果物の抽出物とともに、さまざまな物質が試験された。

すり潰した桃の皮の上澄みをコットンラットに脳内注射し、その後間隔をおいていわゆるポリオウイルスを脳内注射したところ、麻痺の発生が促進された。モモの皮にはシアンフォアグルコシドが含まれているため、合成調製物であるスクシノトリルを実験動物に脳内注射した。この薬品は、モモの上澄み液で発生したのと同様の病気の発生を促進した。トゥーミーらは、果実の上澄み液の注射は自然環境では起こらない方法で行われたことを強調している。

サビン[75](1951)は、ポリオの病因はウイルスであると主張しながらも、この疾患の原因として飲食物が重要な因子であると指摘している。彼は、ポリオの流行に対抗するためにしばしば提唱される、（a）人ごみ、大規模な集会、スポーツイベントを避ける、（b）16歳未満の子どもを映画、教会、学校から排除する、（c）ポリオ患者や容疑者を一般病棟から排除する、といった対策は正当化されないと指摘している。

（中略）

以上のことから、ポリオ性脊髄炎被害者が発病前に食べていた食品を調査する際には、慎重に検討する必要があることは明らかであろう。

毒物によるいわゆるウイルス疾患や「ウイルス」封入体の生成

多くの医師だけでなく、一般の人々も、ウイルスは人間や動物、植物に侵入して病気を引き起こす病原菌に匹敵する生物であるという印象を持っている。ウイルス疾患の権威である科学者たちの間でも、ウイルスの性質については意見が分かれている。

いわゆるウイルス性疾患の中には、人体への毒物の影響から生じるものがあることは、一般にはあまり知られていない。例えば、帯状疱疹は、一酸化炭素への暴露や、ヒ素、ビスマス、リピオドール、金、水銀、ツベルクリン、アルコールなどの投与後に起こることがある。帯状疱疹および末梢神経炎の流行は、この国における「ジェイク」麻痺の流行と類似しており、1900年にイギリスのマンチェスターでビール中のヒ素の摂取に引き続いて起こった[76-78]。毒性物質は、デンプンから作られたデキストロースから生じたヒ素であると断定された。この有毒物質を含む粗硫酸の使用が原因だった。

単純ヘルペスもまた、いわゆるウイルス疾患のひとつであるが、アルコール、ベンゾール、アルセノベンゾール、水銀の摂取、その他の毒物の吸入の後に発症する。ヴァン・ローエン[79]は、スルファピリジン療法後に発症すると述べている。単純ヘルペスは、ワクチン、牛乳およびコロイド金属の注射後に発症する。

封入体はウイルス活性の産物、あるいはウイルス素体そのものと定義されている。封入体は中毒したヒトや実験動物から発見されている。

ダルドルフとウィリアムズ[80] （1945 年）は、鉛中毒ラットの腎臓に大きな好酸性封入体を発見した。ブラックマン[81](1936年）は、急性鉛中毒と鉛脳炎の影響で死亡した21人の子供の腎臓の尿細管上皮と肝細胞に核内封入体を発見した。

コックスとオリツキー[82](1934年)は、水酸化アルミニウムを動物に注射すると、伝染性脳炎で見られるものと同様の封入体が生じることを発見した。

ヴァン・ローエンとローデス[83]は、その著書『人間におけるウイルス性疾患』（1948年）の中で、次のように述べている： 「一酸化炭素中毒、脳損傷、動脈硬化、尿毒症、妊娠中毒症、アルコールや鉛のような毒性物質によって、感染性脳炎に見られるような組織学的変化が生じることがある。」

オリツキーとハーフォード[84](1937)は、アルミニウム化合物、水酸化第二鉄、炭素の注射によって、ウイルス感染で観察されるものと区別できない封入体を作り出すことができた。

過去に犯してきた過ち

ペラグラの原因を調査するためにこの世紀の最初の四半世紀の間に任命されたいくつかの委員会は、彼らの研究成果から、ペラグラは感染性の伝染病であると結論づけた。ハリス[85]（1913年）は、ペラグラの犠牲者から採取したベルケフェルド濾過した組織材料をサルに注射し、これらの動物に対応する病気を引き起こすことができた。彼はこれらの実験から、注入された物質の中にウイルスが存在し、それがペラグラの原因であると結論づけた。もしハリスの研究が独占的に行われていたら、この「ウイルス」の様々な株が発見され、ポリオの場合のように、実験動物に有効なワクチンが開発されていたかもしれない。しかし今日、ウイルスに限定しない多角的な研究の結果、ペラグラはウイルスによるものではなく、むしろビタミン欠乏症であることが明らかになった。もしペラグラの研究がウイルス説に限定されていたら、その原因が未だに謎のままであったことは明らかである。

（中略）

牛乳による病気の症状は、インフルエンザやグリッペ、胃炎、いわゆるプトマイン中毒に似ている。実のところ、いわゆる夏季のグリッペやインフルエンザは、ポリオ性骨髄炎の流行時にしばしば発生する。1947年にシンシナティで10,000人の患者が発生したが[89-90]、これらはポリオ性脊髄炎に関連していると考えられ、したがってウイルス感染症であると考えられた。しかし、毒草について書いているマトソン[91](1950年)によれば、夏の終わりにいわゆる夏季インフルエンザの謎めいた流行が起こるのは、トレメトール［シロタエギクやレイシギクに含まれる毒］に汚染された牛乳が原因であることが多いという意見を述べる医師もいるという。

トレメトール中毒がヒトとウシで同時に発生するという観察は、ポリオの流行時に行われた同様の観察と一致する。ポリオが流行している地域では、ウマ、ブタ、イヌ、ネコ、アヒル、ニワトリなどの麻痺性疾患が同時に発生することが、医学報告で繰り返し報告されている。[たとえ「ポリオ」が（実験室を除いて）人間にしか感染しないとしても、農薬との因果関係はこれらのデータの矛盾を解決する。］

ポリオ性脊髄炎を引き起こす毒物の調査を妨げる要因

ポリオ性脊髄炎の研究では、中毒の可能性を含め、あらゆる可能性のある原因を調査すべきであることは明らかである。

1908年以来（44年間）、ポリオの研究は、たった1つの研究方針に沿って進められてきた。それは、すなわち感染症説である。毒物による病気も含め、他の可能性を排除したこの一本調子の研究は、次の2つの要因に起因している。（1）公衆衛生法［93］、そして（2）すべては動物実験に基づく、ポリオがウイルスによって引き起こされるという主張である。

1. 公衆衛生

ポリオ性脊髄炎が伝染性感染症として公衆衛生法に規定されたのは、20世紀初頭にさかのぼる。当時は、現在では伝染性でも感染性でもないことが知られている多くの疾病が、流行するというだけで、感染性病原体によって引き起こされると考えられていた。当時の一般的な態度は、サックス[94]（1911）の記述に表れている： 「一般に、どのような病気であれ、その伝染性あるいは感染性を証明するには、流行が起これば十分である」。ビタミン欠乏症である脚気とペラグラは、サックスの論理によれば、以前は感染性、伝染性であると考えられていた伝染病の顕著な例である。実際、ペラグラは1910年1月5日にペンシルバニア州で制定された規定で伝染病として公衆衛生法に組み込まれている： 「州内で開業しているすべての医師は、その診療所で発生したウンシナリア・デュオデナリス（鉤虫症）、ペラグラ、前部ポリオ脊髄炎（小児麻痺）の各症例について、現在、他の伝染病が法律および州保健局の規則と規制によって保健当局に報告されているのと同じ方法で、直ちに報告しなければならない」。ある州の保健官[95]は最近、私に次のような手紙をくれた： 「昔は、今でもそうかもしれないが、公衆衛生の規則や規制、時には公衆衛生法でさえも、私たちが知っていることよりもむしろ知らないことに影響されすぎていたのだというあなたの意見に、私たち全員が同意すると考える。昔はこのような主張も受け入れられたのでしょうが、公衆衛生教育が進み、市民の理解と協力が深まるにつれて、このような主張は受け入れられなくなってきています」。

1907年、ニューヨーク州とマサチューセッツ州でポリオが大流行したことから、ポリオが感染症であり伝染病であるとの疑いが持たれはじめました；そのため、ポリオが伝染病として公衆衛生法に盛り込まれました。 しかし、伝染性の決定的な証拠は、この伝染病の流行中にも、その後の伝染病の流行中にも証明されなかった。 さらに、米国公衆衛生局とニューヨーク州衛生局の記録によれば、記録史上最大のポリオの大流行があったときも、ポリオの伝染性は証明されなかった。タイム誌は、これらの調査について、人々がいつ、どこで、どのようにしてポリオに感染するのかは謎のままであると指摘している。ヒトのポリオの伝染性を証明できなかったことに加え、実験動物におけるポリオの伝染性も同様に証明できなかった。 この事実については後で詳しく述べる。

公衆衛生法にポリオが伝染病、伝染性疾患、感染性疾患として含まれた結果、ポリオに関する調査はほとんどウイルス学と公衆衛生の専門家の手にのみ委ねられている。 このような状況では、地方の医師、開業医、臨床医がポリオ性脊髄炎の研究に参加する機会はほとんどない。 しかし、英国オックスフォード連合病院神経科のW・リッチー・ラッセル博士[97]は、1950年に次のように述べている ： 「この病気に関する臨床研究はあまりに軽視されているので、この種の研究に時間を割ける人なら誰でも待ち望んでいる刺激的な発見がある」。

最も重要な医学の進歩は、過去に開業医によってもたらされた。 その顕著な例が、英国グロスターシャーの開業医エドワード・ジェンナー博士の業績で ある。彼の観察と推論は、天然痘に対するワクチン接種をもたらした。 医学の進歩はすべて実験室での実験から生まれるわけではない。どんな地域のどんな医師でも、どんなに小さくても、どんなに限られた機会しかなくても、基礎的な発見をする可能性がある。しかし、その医師にはプログラムに参加する機会が与えられなければならないし、その観察と推論は十分に検討されなければならない。

2. ウイルス研究

ポリオがウイルスによって引き起こされるという考えが多かれ少なかれ一般的に受け入れられるようになったのは、オーストリアのランドシュタイナー[98]（1908年）とアメリカのフレクスナーとルイス[99]（1909年）による動物実験からであった。 これらの実験では、ポリオの犠牲者から得た物質を実験動物に投与すると麻痺性疾患を引き起こすことが示された。 これらの実験の結果、ヒトのポリオ性脊髄炎の原因は外因性［外部に由来する］ウイルスであると考えられてきた。ハロルド・L・アモス博士[100]は1928年にこう述べている： 「ヒトの病気と実験的な病気の類似性から、サルを使った実験から導き出された推論は、ヒトの症例に関する問題の解決に適用できるものとして、ある程度の安全性をもって受け入れられると考えられる。いわゆるポリオウイルスの人体への侵入経路は未だ解明されていない。侵入口の疑問については、1948年にニューヨークで開催された国際ポリオ会議（International Poliomyelitis Congress）の報告書に要約されている。報告書にはこう書かれている： 「我々は人に対するポリオの侵入口についてあまり多くのことは知らない」、エール大学のジョン・R・ポール博士はこう述べている： 「我々は人体への侵入口を知らないと言ってよい」。

ヒトのポリオ性脊髄炎が伝染病であるという決定的な証拠がないことは前述の通りである。 いわゆるポリオウイルスによって生じる実験動物での疾患も、伝染性であることは示されていない。 ローゼナウ[102](1921年)はこう述べている： 「サルは感染したサルと密接な関係を保ちながら飼育されているにもかかわらず、『自然に』この病気に感染することは今のところ知られていない」。20年後（1941年）、ポリオの権威であるジョン・A・トゥーミー博士[103]は次のように述べている： 「どんなに親密な関係にあったとしても、動物が他の動物から感染することはない」。

人間が、接触、媒介者、排泄物、不潔な手、洗っていない果物や野菜、ハエなどによるウイルスの伝播を通して、他の個体からポリオ性脊髄炎に感染するのに、なぜ「感染した」動物と同じ檻の中にいる健康な動物が、これらすべての自然要因にさらされても影響を受けないのかを理解することは極めて困難である。 従って、ポリオ性脊髄炎が伝染病として公衆衛生法に組み込まれる前に、ヒトと実験動物の両方で伝染性が明確に証明されるべきだったことは明らかである。

実のところ、ヒトのポリオ性脊髄炎と ヒトから採取した物質などから実験動物に発生させた疾患は、同じ疾患ではないと指摘する研究者もいる。 例えば、トゥーミー[104](1935年)は、サルにポリオウイルスを鼻腔内および脳内に接種しても、ヒトに見られるような疾患は生じないと述べている。クラウス・W・ユンゲブルート博士は有名な細菌学者で、長年ポリオ問題を研究してきたが、最近（1950年）こう述べている： 「最終的な答えがどうであれ、過去にアカゲザルの脳内投与で維持されてきた、高度に特殊化され、向神経的に固着したウイルスは、人間に自然な疾病を引き起こす病原体よりも、実験室で作られた人工物である可能性が高いというのが、現時点での妥当な見解であろう」。したがって、いわゆるポリオウイルスを使った実験室での実験は、単に学術的な興味に過ぎず、ヒトのポリオ性脊髄炎には何の役にも立たないというのが論理的な結論である。

ほぼ半世紀にわたって、ポリオ性脊髄炎の調査は、人体に侵入して発病させる外因性のウイルスに向けられたものであった。 現在の公衆衛生法では、この種の調査のみが義務づけられている。一方、いわゆるポリオウイルスが、人体にはまったく入らず、外来性の要因あるいは他の要因、たとえば食中毒のようなものから生じる、自己由来の化学物質であるかどうかを調べるための本格的な研究は行われていない。 類似の反応は、インドール、ヒ素、タールなどによって実験的に肉腫が発生することでよく知られているように、ベルケフェルト濾過液によってそのような肉腫が発生する。

近年、いわゆるコクサッキーウイルスが発見され、ポリオ問題全体がさらに混乱する傾向にある。 例えば、ホイン[107](1951年)は、この発見の発表には「多少の落胆が伴う...」と述べている。更に「この発表の内容からすると、訓練された研究者たちが、ポリオ性脊髄炎を覆う漠然とした問題に、またひとつ新たな問題を追加したように思われる。 ポリオ性脊髄炎について学べば学ぶほど、わからないことが増えていく」。ホインの発言は、ポリオ性脊髄炎における排他的なウイルス研究から生じた混乱に明らかに当てはまる。Lancet誌の論説[108]（1951年）も、コクサッキーウイルスの発見がもたらした問題の複雑さを次のように表現している： 「毎週コクサッキーウイルスの新情報がもたらされるにつれ、新たな災難がもたらされつつある」。

多くの病気がウイルスによって引き起こされると考えられてきたが、ウイルス研究は病気の原因究明を目的とした調査の一部に過ぎない。 一方、ポリオ性脊髄炎の研究は、ウイルス研究だけに限定されている。このような状況と公衆衛生法のために、ポリオ性脊髄炎の原因が毒物であるとする意見など、他の意見を主張する人々は、研究資金を得ることも、その考えを調査するための協力を得ることもできないのである。 感染性、非感染性を問わず、あらゆる説の再評価と調査が急務である。

それを象徴するのが、英国オックスフォード連合病院神経科のリッチー・ラッセル博士[97]が行ったポリオ性脊髄炎に関する講演（1950年）からの引用であり、前述の指摘を要約したものである： 「今こそ、この病気に関する我々の知識並びに我々が使い慣れた治療法に関する調査を行い、この病態に関する知識を深める努力をする時である...。ポリオの研究に何百万ドルもつぎ込んでいるアメリカ人が、これほどまでに何もできないのであれば、我々が挑戦する必要はないだろう。 私はここで、すでに行なわれている優れた研究を賞賛するつもりはない。むしろ、この病気に関する私たちの知識のギャップを強調することで、他の研究者たちが、細心の注意を払う必要があるこの問題に取り組むようになることを願っている。現在、ウイルス学者、感染症専門医、整形外科医、理学療法士、公衆衛生官など、さまざまな専門家グループがこの病気に取り組んでいる。個々の症例に対処することに関しては、このような状況でも十分かもしれない；がしかし、この病気に関する知識を深めるための背景としては、このようなグループのそれぞれのメンバーは、他にも多くの関心を持っており満足できるものではないことに加え、この病気に関する他の側面について、研究を進展させるような形で全体像の中に自分たちの役割を当てはめることができるような時間も経験も常に持っているわけではないのである......。残念なことに、この病気は公衆衛生が向上するにつれて悪化し、単に感染を避けることを目的とした対策は、ポリオには全く効果がないように思われる」。

この発言は、1938年にコロンビア特別区保健局予防疾病局長のカール・C・ダウアー博士[109]が行った発言を想起させる： 「過去20年間、ポリオの研究に時間と労力を費やしてきたにもかかわらず、ポリオの疫学に関する情報がほとんど得られていないのは、注目に値するように思われる」。

臨床医と実験室従事者の協力と、ポリオ問題に対する偏見のない態度が緊急に必要であることを、ユンゲブルートは次のように強調している[105]： 「この問題は、臨床医と実験室従事者の双方にとって強い関心事であり、その進展は、両者の協力の程度によって測られるであろう。最終的な結論が出るまでは、将来、ポリオ性脊髄炎の研究者が、この不可解な病気の謎を解明するために、視野を広く持ち、門戸を開いて努力することが望まれる」。ユンゲブルートは、ウイルス説が引き起こした混乱を次のように述べている： 「実際、この病気の歴史は、科学者の間で激しく意見が対立した時期があり、また医学界の中でも鋭い対立があった」。

結言

（省略）

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